COVID19: TRE VITENSKAPSBITER SOM CDC, FAUCI OG FDA HAR GLEMT, OG EN DE VIL GLEMME

EN AV DE MEST FRUSTRERENDE ASPEKTENE om hvordan akademisk vitenskap oppfører seg i USA er høy avhengighet av SELEKTIV OPPMERKING til informasjon som passer ens spesielle synspunkt innen vitenskap. Hovedfagsstudenter som skriver avhandlinger eller avhandlinger forventes å gi en rimelig tilnærming til bakgrunnen for grunnlaget som avhandlingen er bygget på. Et eller annet sted underveis har noen forskere glemt etikken i det moralske ansvaret for å gi en upartisk representasjon av kunnskapen som de baserer sine posisjoner på. Å bare søke bekreftende tilfeller som samsvarer med ditt eget synspunkt er positivistisk – og det er den viktigste driveren til bekreftelsesforstyrrelse. CDC og Faucis tillit til Selective Attention Bias er monumental er størrelse og historisk ødeleggende i omfang.

Her skisserer jeg noen ganske viktige fakta som CDC og Fauci (og dermed resten av folkehelsen og det meste av det amerikanske medisinske systemet) har glemt. Resultatet er et folkehelsepolitisk svar i USA som er fullt av … hull, til enorme kostnader for samfunnets velvære.

Når jeg leser overskrifter som “Forskere oppdager” X, Y eller Z om Coronavirus “ , stønner jeg nesten alltid. “Vi vet allerede at om koronvirus” er mitt svar, og så går jeg til Pubmed.

Her er noen ting vi allerede vet som blir glemt eller ignorert i folkehelsepolitikken i USA (og andre steder) på -responsen.

(1) Coronavirus-antistoffer varer ikke. Basert på en ikke-fagfellevurdert studiefortrykk av en King’s College-studie som overvåket SARS-CoV-2-antistoffnivåene i tre måneder, representerer media dette som nytt fordi forskerne som har presentert dataene ikke ga en grundig fremstilling av fortiden studier – og mediene klarte ikke å hente realiteten i det vi allerede vet. Vi har visst at antistoffresponsen mot koronavirus hos mennesker er kortere enn det, for eksempel for humane rhinovirus (forkjølelse) siden 1990.

Her er studien om koronvirus (1990):

“Etter foreløpige studier ble de detaljerte endringene i konsentrasjonen av spesifikke sirkulerende og lokale antistoffer fulgt i 15 frivillige inokulert med coronavirus 229E. Ti av dem, som hadde betydelig lavere konsentrasjoner av eksisterende antistoff enn resten, ble smittet og åtte av disse utviklet forkjølelse. En begrenset undersøkelse av sirkulerende lymfocyttpopulasjoner viste noe lymfocytopeni hos infiserte frivillige. I denne gruppen begynte antistoffkonsentrasjonene å øke 1 uke etter inokulering og nådde maksimalt omtrent 1 uke
seinere. Deretter avtok antistofftitrene sakte. Selv om konsentrasjonene fortsatt ble økt litt 1 år senere, forhindret dette ikke alltid reinfeksjon da frivillige deretter ble utfordret med det homologe viruset. Perioden med virusutslipp var imidlertid kortere enn før, og ingen fikk forkjølelse. Hele den uinfiserte gruppen ble smittet ved ny utfordring, selv om de også så ut til å vise motstand mot sykdom og i omfanget av infeksjon. Disse resultatene er diskutert med henvisning til naturlige infeksjoner med coronavirus og med andre infeksjoner, slik som rhinovirusinfeksjoner. 

Og her er studien om rhinovirus (1989):

Den spesifikke humorale immunresponsen fra 17 frivillige til infeksjon med humant rhinovirus type 2 (HRV-2) er målt både ved nøytralisering og ved ELISA. Seks frivillige som hadde HRV-2-spesifikke antistoffer i enten serum- eller nesesekresjoner før HRV-2-inokulering, var resistente mot infeksjon og sykdom. Av de resterende 11 frivillige som hadde lite eksisterende HRV-2-spesifikt antistoff, var en immun, men 10 ble smittet og viste økninger i HRV-2-spesifikke antistoffer. Disse antistoffene økte først 1-2 uker etter infeksjon og nådde maksimalt 5 uker. Alle de seks resistente frivillige som hadde høyt eksisterende antistoff, og åtte av de frivillige som ble smittet, opprettholdt sitt HRV-2-spesifikke antistoff i minst 1 år. På dette tidspunktet ble de beskyttet mot reinfeksjon. To frivillige viste reduksjoner i HRV-2-spesifikke antistoffer fra enten serum- eller nesesekresjoner. De ble smittet, men ikke syke etter HRV-2-inokulering 1 år senere.

Så, mennesker smittet med koronavirus har kortvarige aktive antistoffer sammenlignet med rhinovirus, men har en mild infeksjon et år senere hvis de blir eksponert på nytt. For å være rettferdig mot forfatterne av studien, henviste de til coronavirusstudien fra 1990, samt lengden på antistoffresponser i SARS og MERS. Men det er fortsatt et rettferdig spørsmål å stille:

Hvorfor leser vi overskrifter som f.eks

?

Den høye profilen blir fulgt av proklamasjoner om at naturlig immunitet mot infeksjoner kanskje ikke viser seg å være “nok”, og ber spørsmålet om definisjon av “nok” – Fauci og andre (som Paul Offit) har allerede antatt at en utestet bare kan gjøre infeksjonen mindre alvorlig, og ikke forhindre infeksjon eller smitte. Så denne høye vektleggingen og påfølgende påstanden om at naturlig flokkimmunitet kanskje ikke er nok, er en slags forvrengning som brukes til å overbevise publikum om at de kanskje må vente på en vaksine for å redde samfunnet. Selvfølgelig.

2. Masker fungerer ikke egentlig utenfor helsevesenet.

En metaanalyse av masker konkluderte med at masker skulle fungere i helsevesenet, men de tre studiene som fokuserte på bruken av masker for å beskytte brukeren utenfor helsevesenet? To av tre studier sier “ingen effekt” – og den som er signifikant er bare marginalt signifikant, og åh, også (som alle de andre studiene) bare fokusert på maskenes evne til å beskytte brukeren .

Og for godt, betyr N95 IKKE at de stopper 95% av dråpene, som feil rapportert av “Ask Ethan” på Forbes – det betyr at de kan blokkere virus ikke mindre enn 5 mikron. SARS-CoV-2 er 30 ganger mindre enn N95.

I et BSL3-laboratorium må arbeidere ha mye mer effektivt utstyr som en N95-maske, eller et lommetørkle eller en skjortekrage, for å blokkere virus på størrelse med koronavirus. Det er klart at vi blir sosialt betinget av å underkaste oss press for å overholde en agenda for å akseptere mengden SARS-CoV-2- som den levende frelser for samfunnet. Å, hvis bare det til og med kan være teoretisk sant. Dessverre glemte CDC, Fauci og tilsynelatende FDA det også

Det er en god grunn til at et stort antall forskere ber om prosedyre fra National Academy of Sciences for å trekke tilbake en bullshit-studie som hevdet å vise at masker er kritiske for å redusere overføring av samfunnet. Det er faktisk massevis av vitenskap som viser at de ikke gjør det.

“Mål Målet med denne studien var å sammenligne effekten av tøymasker med medisinske masker hos sykehusarbeidere. Nullhypotesen er at det ikke er noen forskjell mellom medisinske masker og tøymasker.

Setter 14 sykehus på sekundært nivå / tertiært nivå i Hanoi, Vietnam.

Deltakere 1607 HCWs på sykehus i alderen ≥18 år som jobber heltid på utvalgte høyrisikoavdelinger.

Intervensjon Sykehusavdelinger ble randomisert til: medisinske masker, tøymasker eller en kontrollgruppe (vanlig praksis, som inkluderte maskebruk). Deltakerne brukte masken på hvert skift i 4 sammenhengende uker.

Hovedresultatmål Klinisk respiratorisk sykdom (CRI), influensalignende sykdom (ILI) og laboratoriebekreftet luftveisinfeksjon.

Resultater Frekvensen av alle infeksjonsutfall var høyest i tøymaskearmen, med frekvensen av ILI statistisk signifikant høyere i tøymaskearmen (relativ risiko (RR) = 13,00, 95% KI 1,69 til 100,07) sammenlignet med medisinen. . Klesmasker hadde også signifikant høyere ILI-priser sammenlignet med kontrollarmen. En analyse ved bruk av maske viste at ILI (RR = 6,64, 95% KI 1,45 til 28,65) og laboratorie-bekreftet virus (RR = 1,72, 95% KI 1,01 til 2,94) var signifikant høyere i klesmaske-gruppen sammenlignet med gruppen medisinske masker. . Gjennomtrengning av tøymasker av partikler var nesten 97% og medisinske masker 44%.

Konklusjoner Denne studien er den første RCT av tøymasker, og resultatene advarer mot bruk av tøymasker. Dette er et viktig funn for å informere helse og på arbeidsplassen. Fuktighetsretensjon, gjenbruk av tekstilmasker og dårlig filtrering kan føre til økt risiko for infeksjon. Ytterligere forskning er nødvendig for å informere den utbredte bruken av tøymasker globalt. Som et forholdsregel bør ikke tøymasker anbefales for HCW, spesielt i høyrisikosituasjoner, og retningslinjene må oppdateres.

Prøveregistreringsnummer Australian New Zealand Clinical Trials Registry: ACTRN12610000887077. ”

Fra Ref # 2

“Sammendrag:

Luftveisinfeksjon er mye høyere blant helsearbeidere som bruker klesmasker sammenlignet med medisinske masker, viser forskning. Klesmasker skal ikke brukes av arbeidere i noen helsetjenester, sier forfatterne av den nye studien.

CR MacIntyre, H. Seale, TC Dung, NT Hien, PT Nga, AA Chughtai, B. Rahman, DE Dwyer, Q. Wang. En klynge randomisert prøve av stoffmasker sammenlignet med medisinsk maske hos helsepersonell. BMJ Open, 2015; 5 (4): e006577 DOI: 10.1136 / bmjopen-2014-006577

https://bmjopen.bmj.com/content/5/4/e006577

https://www.sciencedaily.com/releases/2015/04/150422121724.htm

Til og med Medpage publiserte i dag en artikkel som konkluderte med at noen presser masker av fryktmongere, ikke mot bevisbaserte medisinske formål.

(Se Medpage Today: Mask Hysteria: Are We Going Too Far? – Kevin Campbell mener media og politikere bruker maskering som en måte å frykte forhandler )

3. Coronavirus-vaksiner forårsaker patogen grunning … og krever derfor fase 1 dyreforsøk for å oppdage sykdomsforbedring

Dette har blitt dekket i bloggen min før som foreslått lesing, men jeg vil sette disse funnene igjen her for de som forventer mer fra våre regulatoriske byråer. I mars 2020 tillot FDA Fauci, jeg mener, Moderna, å hoppe over de kritiske fase 1-dyrestudiene som førte til en halvdel av humane studier for SARS- og MERS-vaksiner. Det var for lenge siden nå (5 måneder). Hvor mange ganger kunne Moderna (jeg mener, Fauci) ha gjennomført dyreforsøkene for å oppdage patogen grunning nå? Kanskje de har det! Absolutt ville vi ha leder av resultatene hvis de ikke viste noen sykdomsforbedring. Kom igjen, vi er kanskje – samlet – dumme, men vi er ikke . Ennå.

Immunisering med inaktiverte Midtøsten Respiratory Syndrome coronavirus vaksine fører til lungeimmunpatologi ved utfordring med levende virus. “Mononukleære lungesinfiltrater skjedde i alle grupper etter virusutfordring, men med økte infiltrater som inneholdt eosinofiler og økninger i eosinofilen som bare fremmer IL-5 og IL-13-cytokiner bare i vaksinegruppene. Inaktiverte MERS-CoV-vaksiner ser ut til å ha en overfølsom lungepatologirisiko fra MERS-CoV-infeksjon som er lik den som ble funnet med inaktiverte SARS-CoV-vaksiner fra SARS-CoV-infeksjon. ” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27269431

Vaksineeffektivitet hos senescent mus utfordret med rekombinante SARS-CoV bærende epidemiske og zoonotiske piggvarianter. “VRP-N-vaksiner klarte ikke bare å beskytte mot homolog eller heterolog utfordring, men resulterte i forbedret immunopatologi med eosinofile infiltrasjoner i lungene til SARS-CoV-utfordrede mus. VRP-N-indusert patologi presentert på dag 4, toppet seg rundt dag 7 og vedvarte gjennom dag 14, og ble sannsynligvis formidlet av cellulære immunresponser. ” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17194199

Immunisering med modifisert vacciniavirus Ankara-basert rekombinant vaksine mot alvorlig akutt respiratorisk syndrom er assosiert med forbedret hepatitt hos ildere “Immuniserte ildere utviklet en raskere og kraftigere nøytraliserende antistoffrespons enn kontrolldyr etter utfordring med SARS-CoV; de viste imidlertid også sterke betennelsesresponser i levervev. ”

https://jvi.asm.org/content/78/22/12672.abstrakt

Dyremodeller for SARS og MERS coronavirus. “Bekymringen som er ekstrapolert fra FIPV-vaksineopplevelsen til humane SARS-CoV-vaksiner, er om vaksinemottakere vil utvikle mer alvorlig sykdom hvis de blir utsatt for eller smittet med SARS-CoV etter at nøytraliserende antistofftitre avtar. Den andre bekymringen er om mottakere av en SARSCoV-vaksine vil være i fare for å utvikle lungeimmunpatologi etter infeksjon med et ikke-relatert humant coronavirus, for eksempel 229E, OC43, HKU1 eller NL63, som vanligvis forårsaker mild, selvbegrenset sykdom. Selv om funn fra preklinisk evaluering har avdekket disse bekymringene, kan det hende at studier i dyremodeller ikke kan gi data for å bekrefte eller dempe disse bekymringene. ” https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4550498

https://science.sciencemag.org/content/303/5660/944.full

Lab-Made Coronavirus Triggers Debate “… en studie om teamets innsats for å konstruere et virus med overflateproteinet til SHC014 coronavirus, funnet hos hestesko-flaggermus i , og ryggraden til en som forårsaker menneskelig alvorlig akutt respiratorisk syndrom (SARS) ) hos mus. Hybridviruset kan infisere humane luftveisceller og forårsake sykdom hos mus … ”

https://www.the-scientist.com/news-opinion/lab-made-coronavirus-triggers-debate-34502

Det er mange andre vitenskapsbiter som CDC, Fauci og FDA har glemt – for eksempel hvordan man nøyaktig teller , hvordan man designer en nøyaktig PCR-. Og det vil uten tvil være noen vitenskap de vil glemme. De ser ut til å holde samfunnet i gissel med lock-downs, og maskemandater og ødeleggelse av små bedrifter, tømming av pensjonskontoer.

Vi vil ikke glemme at katastrofen i stor grad er menneskeskapt, som først stammer fra CDCs feil PCR-test, fomlet forsøk på å inneholde ved tidlig kontaktsporing, og forverret seg mye ved en låsing som skulle vare i to uker. Vi har ikke glemt at vi aldri registrerte oss for låsing av lang varighet som ødelegger våre måter å tjene til livets opphold, mate og bo på oss selv og våre barn. Men det kommer et sterkt lys ut av tunnelen FØR de uprøvde vaksinene.

Litt vitenskap CDC og Fauci vil gjerne ignorere

Her er litt vitenskap jeg vil at du skal bidra til at ingen glemmer. Vennligst del Dr. Brownsteins sakseriestudie om protokollen hans som ble brukt på 107 COVID-19 pasienter med null dødsfall – og bare 1 sykehusinnleggelse på kjerneprotokollen – med hver ND, DO, DC, sykepleier, geriatrisk spesialist, sykehjemsansatt, offisiell, venn, neigbor og familiemedlem du kjenner. Del også redaksjonen min.

Hvis dette viruset kan behandles så lett, hvorfor ødelegger vi Amerika?

Brownstein, D, R Ng, R Rowen, JD Drummond, T Eason, H Brownstein og J Brownstein. 2020. En ny tilnærming til behandling av COVID-19 ved bruk av ernæringsmessige og oksidative terapier.  Vitenskap, folkehelsepolitikk og lov  2 : 4-22.

https://www.publichealthpolicyjournal.com/clinical-and-translational-research

portrett, av, kjekk, ung mann, på, grå bakgrunn

Du vil kanskje også like

Mer fra forfatter

+ There are no comments

Add yours

Dette nettstedet bruker Akismet for å redusere spam. Lær om hvordan dine kommentar-data prosesseres.